慢性肾脏疾病合并高血压患者，怎样用药降血压更安全？
慢性肾脏疾病与高血压是互为因果的两种疾病，高血压可加重肾脏损害，慢性肾脏疾病也可引起血压升高。如何降血压才会更安全呢？
肾脏由许许多多个肾小体（包括肾小球与肾小囊）组成，它们是肾脏最基本、最重要的组成单位，各种代谢产物的过滤均发生在肾小体。
肾脏具有多项生理功能，主要是维持内环境稳定。多数人认为，肾脏的主要作用是排泄代谢产物，但肾脏还具有内分泌功能，主要包括：肾脏分泌的肾素可调节血容量；肾脏分泌的活性维生素D3可促进钙吸收，调节骨代谢；肾脏分泌的促红细胞生成素，具有促进红细胞生成的作用。肾脏还可调节水、电解质、酸碱平衡等，如果肾脏发生病变，将严重影响人体内环境的稳定。其中，高血压引起的肾损害较常见。
肾小体有两条重要的动脉，一是入球小动脉，二是出球小动脉。入球小动脉将血液输入肾小体进行过滤，出球小动脉则将过滤后的血液重新输入体循环，高血压主要损害部位是肾脏的入球小动脉。血压长期升高，可使入球小动脉管腔变得越来越窄，甚至发生闭塞，造成肾实质缺血、肾小球纤维化、肾小管萎缩等病理改变，使肾功能下降，甚至出现蛋白尿。肾实质损害也会加重血压升高，高血压与慢性肾脏疾病互为因果、互相加重。
肾单位损伤后不能再生。高血压患者应将血压控制在正常范围，预防或延缓肾脏损害。已经发生肾脏损害的患者，只要血压达到140/90mmHg，均应使用药物降血压，降压药可选ACEI（普利类降压药）、ARB（沙坦类降压药）、CCB（钙通道阻滞剂）、α/β受体阻滞剂以及利尿剂等。普利类降压药、沙坦类降压药不仅能降血压，还有减轻蛋白尿、延缓肾脏损害、改善预后的作用。可用于肾脏损害的高血压治疗，但用药前后应监测肌酐水平。如果用药后肌酐较用药前增加30%，应停药观察，或减少用药剂量并加强对肌酐的监测；如果用药后肌酐较用药前上升幅度低于30%，可暂不调整用药，但应加强对肌酐的监测，必要时停药或减量。
合并肾脏损害的高血压患者，合理降压有助于延缓肾脏损害；无蛋白尿的患者可将血压控制在140/90mmHg以下；已经发生蛋白尿的患者将血压控制在130/80mmHg以下，可延缓疾病的进展。60岁以上的患者可适当放宽降压值。如果使用单一类药无法达到降血压效果，可联合用药，如钙通道阻滞剂(地平类降压药）、利尿剂（氢氯噻嗪、呋塞米等），与ACEI或ARB联用，可起到降压机制互补、降压作用相加、减轻不良反应的作用。
ACEI与ARB均可延缓肾脏损害、减轻蛋白尿，但二者降压机制相似且均可引起血钾升高，不建议二者联用；利尿剂有排钾利尿剂与保钾利尿剂，不建议保钾利尿剂中的螺内酯与ACEI或ARB联用，否则可能会引起高钾血症，甚至使肾功能恶化；初始使用利尿剂的患者不能擅自增加用药剂量，剂量过大或利尿作用过强，可能会使血容量减少、发生低血压，引起肾小球滤过率下降，影响肾功能。（来源：中国疾控中心慢病中心）
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